缺氧與氧氣療法


當組織得不到充足的氧或不能充分利用氧時,組織的代謝功能甚至形態結構都可能發生異常變化,這一病理過程稱為缺氧hypoxia)。缺氧症是由於身體缺氧引起的各種組織器官損害的總稱,它可以由多種原因引起,治療方法也各不相同。成年人需氧量約為250mL/min,而體內儲存的氧僅1.5公升,因此,一旦呼吸、心跳停止,數分鐘內就可能死於缺氧。缺氧是臨床極常見的病理過程,是很多疾病引起死亡最重要的原因。

缺氧

、氧的一般特性

氧氣於1775年前後被人們發現,並經Lavoisier確定其本質和作用,且命名為【Oxygen】,以後被確定為基本元素之

Oxygen】一詞當初命名時的原意是『酸素』(希臘語),後證明此意不全符合實際,因為有些酸並不含此元素。中國的科學家們按其對身體的養生作用,曾把該詞意譯為『養氣』,後又改為『氧氣』。

氧(O2)作為一種元素,通常情況下為無色、無味、無臭的氣體,在元素週期表中系第(類)的主族元素,原子序數為8,相對原子量15.9994(通常以16計)。氧的Clarke值(元素在地殼中的豐度)為49.5%,位居第一。

氧的沸點是90.2K(即-182.8℃),熔點是54.4K(即-218.6℃)。液態氧和固態氧呈淡藍色。液態氧的相對密度(比重)為1.141公斤液態氧的體積為0.88公升,氣化後形成約700公升氣態氧(在0℃時)。通常,以1公升液態氧(1.14kg)氣化成800公升氧氣計。

氧原子的穩定放射性核素有3種,即16O17O18O,自然界中主要是16O(占99.7%)。

氧分子是有雙鍵的雙原子分子的代表,相對分子量為31.9988≈322個氧原子以2共價鍵結合是氧的最穩定的狀態,被稱為『基態(ground state)氧』基態氧是『三線態氧』3O2)。

氧作為一種氣體,氣壓為101.325kPa〔即1ATA(絕對大氣壓)〕時,1mol(即32公克)氧在0℃時的體積為22.4公升,其中所含分子數為Avogadro常數,如果超過此數,則氣壓升高。顯然,一定溫度下,氧壓升高與一定體積內氧分子數增多同義。

二、常用的血氧指標

氧的獲得和利用是個複雜的過程,包括外呼吸、氣體運輸和內呼吸。組織的供氧量=動脈血氧含量×組織血流量;組織的耗氧量=(動脈血氧含量-靜脈血氧含量)× 組織血流量。血氧是反映組織的供氧量與耗氧量的重要指標。常用的血氧指標如下。

1. 氧分壓PO2):為溶解於血液的氧所產生的張力。動脈血氧分壓PaO2)正常約13.3kPa100mmHg),取決於吸入氣體的氧分壓和肺的呼吸功能。靜脈血氧分(PvO2)正常約為5.33kPa40mmHg),它可反映內呼吸狀況。
   
2. 氧容量CO2max):為100mL血液中Hb為氧充分飽和時的最大攜氧量,應等於1.34mL/g×Hbg/dL),它取決於血液中的Hb的質(與O2結合的能力)和量。血氧容量的大小反映血液攜氧的能力。血氧容量正常約為20 mL/dL
   
3. 氧含100mL血液實際的帶氧量,主要是Hb實際結合的氧和極小量溶解於血漿的氧(通常僅0.3 mL/dL)。氧含量取決於氧分壓和氧容量。動脈血氧含量(CaO2)通常為19 mL/dL靜脈血氧含量(CvO2)約為14 mL/dL
   
4. 氧飽和度SO2):是指Hb的氧飽和度。
   
  SO2主要取決於氧分壓,與PO2之間呈氧合血紅蛋白解離曲線的關係。動脈血氧飽和度(SaO2)通常約為95%靜脈血氧飽和度(SvO2)約為70%

 三、缺氧的類型、原因和發病機制

外界氧被吸入肺泡,散入血液,大部分與血紅結合,由血液循環輸送到全身,最後被組織細胞攝取利用。其中任一環節發生障礙都引起缺氧。根據缺氧的原因和血氧的變化,一般將缺氧分為4種類型。

(一)低張性缺氧

低張性缺氧的主要特點為動脈血氧分壓降低,使CaO2減少,組織供氧不足。

【原因】

1. 吸入氣氧分壓過低:多發生於海拔3,000公尺以上高原或高空,稱為『大氣性缺氧』。
   
2. 外呼吸功能障礙:由肺的通氣功能障礙或換氣功能障礙所致,稱為『呼吸性缺氧』。
   
3. 靜脈血分流入動脈:多見於先天性心臟病,如室間隔缺損伴有肺動脈狹窄或肺動脈高壓時。

【血氧變化特點與組織缺氧機制】:

低張性缺氧時,動脈血的氧分壓、氧含量和血紅素的氧飽和度均降低。發是缺氧的表現,但缺氧的患者不一定都有發,如血液性缺氧者可無發;有發的患者也可以無缺氧,如紅血球增多症患者。

(二)血液性缺氧 

血液性缺氧是由於血紅數量減少或性質改變,以致血氧含量降低或血紅素結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。動脈血氧含量大多降低而氧分壓正常,稱為『張性低氧血』。

【原因】

1. 貧血:各種原因引起的嚴重貧血,使血紅數量減少,血液攜氧因而減少,從而導致的缺氧稱為『貧血性缺氧』。
   
2. 一氧化碳中毒:HbCO結合形成碳氧血紅HbCO),從而失去運氧功能
   
3. 高鐵血紅素血症: 較常見的是食用大量含硝酸鹽的醃菜後,腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽,後者被吸收導致高鐵血紅素血症,稱為『腸原性青紫』。

【血氧變化特點與組織缺氧機制】

1. 血液性缺氧時,由於外呼吸功能正常,故動脈血氧分壓及血氧飽和度正常,但因血紅素數量減少或性質改變,使血氧容量降低,因而血氧含量也減少。
   
2. 毛細血管床中氧向組織、細胞擴散的動力是血液與組織、細胞之間的氧分壓梯度,在毛細血管動脈端PO2高,故O2向血管外散速度快。血液由動脈端流向靜脈端時,血氧含量逐漸減少,PO2逐步下降,氧向組織擴散的速度逐步減慢,故組織獲得的氧量取決於毛細血管中的平均氧分壓與組織細胞的氧分壓差。貧血的患者雖然PaO2正常,其毛細血管床中平均血氧分壓卻低於正常,故使組織缺氧。
   
3. 血液性缺氧的患者可無發。嚴重貧血的患者面色蒼白,即使再加上低張性缺氧,毛細血管中去氧血紅素仍然達不到5g/dL,故不會出現發。一氧化碳中毒者血液中COHb增多,故皮膚、黏膜呈櫻桃紅色。嚴重缺氧時由於皮膚血管收縮,皮膚、黏膜呈蒼白色。

(三)循環性缺氧

由於組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧稱『循環性缺氧』或『低動力性缺氧』。循環性缺氧可分為『缺血性缺氧』和『淤血性缺氧』。前者是由於動脈壓降低或動脈阻塞使毛細血管床血液灌注量減少;後者則由於靜脈壓升高使血液回流受阻,導致毛細血管床淤血所致。

【原因】:

血流量減少可為全身性的,也可為局部性的。

1. 全身性循環性缺氧:見於休克和心力衰竭。
   
2. 局部性循環性缺氧:見於栓塞、血管病變如動脈粥樣硬化或脈管炎與血栓形成等。局部血液循環障礙的後果主要取決於發生部位,心肌梗塞和腦血管意外是常見的致死原因。

【血氧變化特點與組織缺氧機制】

單純性循環性缺氧時,動脈血的氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。由於血流緩慢,血液流經毛細血管的時間延長,從單位容量血液擴散給組織的氧量較多,靜脈血氧含量降低,致使動、靜脈氧含量差大於正常;但是單位時間內流過毛細血管的血量減少,故擴散到組織、細胞的氧量減少,導致組織缺氧。由於靜脈血的氧含量和氧分壓較低,毛細血管中平均去氧血紅可超過5g/dL,因而可引起發

全身性循環障礙累及肺,如左心衰竭引起肺水腫或休克引起急性呼吸窘迫症候群時,則可合併有呼吸性缺氧,使動脈血氧分壓與氧含量低於正常。

(四)組織性缺氧

由組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧稱為『組織性缺氧』,即氧利用障礙性缺氧。

【原因】

1. 組織中毒:如氰化物、硫化物、魚藤酮等和有些藥物使用過量,可引起組織中毒性缺氧,最典型的是氰化物中毒。
   
2. 細胞損傷:如大量放射線照射、細菌毒素作用等可損傷粒腺體,引起氧的利用障礙。吸入高壓氧可能經過氧自由基生成過多而損傷粒腺體,從而導致氧的利用障礙。
   
3. 呼吸生成障礙:維生素B1煙酸、維生素B2等維生素的嚴重缺乏可能導致氧的利用障礙。

【血氧變化特點與組織缺氧機制】

組織性缺氧時動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量一般均正常。由於內呼吸障礙使組織不能充分利用氧,故靜脈血氧含量和氧分壓較高,動、靜脈血氧含量差小於正常。

臨床所見缺氧的原因往往不是單一的,常為混合性缺氧。例如感染性休克時主要是循環性缺氧,內毒素還可引起組織利用氧的功能障礙而發生組織性缺氧,併發休克肺時可有呼吸性(低張性)缺氧。現將各型缺氧的血氧變化特點列於表3-1

3-1   各型缺氧的血氧變化

類型

動脈血氧分壓

動脈血氧飽和度

血氧容量

動脈血氧含量

動、靜脈氧含量差

低張性缺氧

血液性缺氧

循環性缺氧

組織性缺氧

N

N

N

N

N

N

N

N

N

N

N

N

N

N

降低;升高; N 正常。

四、缺氧時身體的功能代謝變化

缺氧時身體的功能、代謝變化,包括體對缺氧的代償性反應和由缺氧引起的代謝與功能障礙。輕度缺氧主要引起身體代償性反應,嚴重缺氧而體代償不全時出現的變化以代謝功能障礙為主。身體在急性缺氧與慢性缺氧時的代償反應有區別,急性缺氧時由於身體來不及代償而較易發生代謝功能障礙。

(一)呼吸系統變化

1. 代償性反應
     
  (1)   PaO2降低(低於8kPa)可刺激動脈體和主動脈體化學感受器,反射性地引起呼吸加深加快,從而使肺泡通氣量增加,肺泡氣氧分壓升高,PaO2也隨之升高。胸廓呼吸運動的增強使胸內負壓增大,還可促進靜脈回流,增加心排血和肺血流量有利於氧的攝取和運輸。但過度通氣使PaCO2降低,減低了CO2對延髓的中樞化學感受器的刺激,可限制肺通氣的增強。
     
  (2)  低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續的時間有關,肺通氣量增加是對急性缺氧最重要的代償性反應。此反應的強弱存在顯著的個體差異,代償良好者肺通氣增加較多,PaO2比代償不良者高PaCO2也較低。
     
    血液性缺氧和組織性缺氧因PaO2不低,故呼吸一般不增強;循環性缺氧如累及肺循環(如心力衰竭引起肺淤血和肺水腫時),可使呼吸加快。
     
2. 呼吸功能障礙:急性低張性缺氧,如快速登上4,000公尺以上的高原時,可在14內發生肺水腫,表現為呼吸困難、咳嗽、咳血性泡沫痰、肺部有濕性囉音、皮膚及黏膜發等。肺水腫影響肺的換氣功能,可使PaO2進一步下降。PaO2過低可直接抑制呼吸中樞,使呼吸抑制,肺通氣量減少,導致中樞性呼吸衰竭。

(二)循環系統變化

1. 代償性反應:低張性缺氧引起的代償性心血管反應主要表現為心排血量增加、血流分佈改變、肺血管收縮與毛細血管增生。
     
  (1) 心排血量增加:可提高全身組織的供氧量,故對急性缺氧有一定的代償意義。心排血量增加主要是由於:心率加快:缺氧時心率加快很可能是通氣增加、肺膨脹對肺牽張感受器的刺激,反射性地通過交感神經引起的。心肌收縮性增強:缺氧作為一種應激原,可引起交感神經興奮,作用於心臟β受體,使心肌收縮性增強。靜脈回流量增加:胸廓呼吸運動及心臟活動增強,可導致靜脈回流量增加和心排血量增多。
     
  (2) 血流分佈改變:急性缺氧時,皮膚、腹腔器官因交感神經興奮,縮血管作用佔優勢,使血管收縮;而心、腦血管因受局部組織代謝產物的擴血管作用使血流量增加。這種血流分佈的改變顯然對於保生命重要器官供氧是有利的。
     
  (3)  肺血管收縮:肺血管對缺氧的反應與體血管相反。肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都引起肺小動脈收縮,從而使缺氧的肺泡的血流量減少。由肺泡通氣量減少引起的局部肺血管收縮反應有利於維持肺泡通氣與血流的適當比例,使流經這部分肺泡的血液仍能獲得較充分的氧,進而可維持較高的PaO2
     
  (4)  毛細血管增生:長期缺氧可促使血管內皮生長因子(VEGF)等基因表現增加,使毛細血管增生,尤其是腦、心和骨骼肌的毛細血管增生更顯著。毛細血管的密度增加可縮短血氧擴散至細胞的距離,增加對細胞的供氧量。
     
3. 循環功能障礙:嚴重的全身性缺氧時,心臟可受累,如高原性心臟病、肺源性心臟病、貧血性心臟病等,甚而發生心力衰竭。

(三)血液系統變化

缺氧可使骨髓造血增強及氧合血紅素解離曲線右移,從而增加氧的運輸和血紅素(Hb)釋放氧。

1. 紅血球增多:慢性缺氧所致紅血球增多主要是骨髓造血增強所致。當低氧血流經腎時,能刺激腎小管旁間質細胞,使之生成並釋放促紅血球生成素,促使幹細胞分化為原紅血球並促進其分化、增殖和成熟,加速Hb的合成,使骨髓內的網血球和紅血球釋放入血液。紅血球增多可增加血液的氧容量和氧含量,從而增加組織的供氧量。
   
2. 氧合血紅解離曲線右移:缺氧時,紅血球23-DPG增加,導致氧離曲線右移,即血紅素與氧的親和力降低,易於將結合的氧釋出供組織利用。

(四)中樞神經系統變化

腦重僅為體重的2%左右,而腦血流量占心排血量之15%腦耗氧量約為總耗氧量的23%,所以腦對缺氧十分敏感。腦灰質比白質的耗氧量5倍,對缺氧的耐受性更差。急性缺氧可引起頭痛、情緒激動,思維力、記憶力、判斷力降低或喪失,以及運動不協調等;慢性缺氧者則有易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑鬱等症狀;嚴重缺氧可導致煩躁不安、驚厥、昏迷,甚至死亡。

(五)組織細胞變化

1.   代償性反應:在供氧不足的情況下,組織細胞可過增強利用氧的能力和增強無氧代謝過程以獲取維持生命活動所必需的能量。
     
  (1) 細胞利用氧的能力增強:慢性缺氧時,細胞內粒腺體數目和膜的表面積均增加,呼吸鏈中的如琥珀酸脫氫、細胞色素氧化可增加,使細胞的內呼吸功能增強。
     
  (2) 無氧代謝增強:缺氧時,ATP生成減少,ATP/ADP比值下降,以致磷酸果糖激活性增強,該是控制糖酵解過程最主要的限速,其活性增強可促使糖酵解過程加強,在一定程度上可補償能量的不足。
     
  (3) 紅蛋白增加:慢性缺氧可使肌肉中肌紅蛋白含量增多。紅蛋白和氧的親和力較大。紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。
     
  (4) 低代謝狀態:缺氧可使細胞和耗能過程減弱,如蛋白質合成、葡萄糖合成、尿素合成、離子泵功能等均降低,使細胞處於低代謝狀態,有利於在缺氧下生存。細胞內酸中毒可能是合成代謝降低的原因之
     
    急性缺氧時以呼吸系統和循環系統的代償反應為主。慢性缺氧者,主要靠增加組織利用氧的能力和血液運送氧的能力以適應慢性缺氧。
     
2. 細胞損傷:缺氧性細胞損傷主要為細胞膜、粒體及溶體的變化。
     
  (1)   細胞膜的變化:在細胞內ATP含量減少以前,細胞膜電位已開始下降,其原因為細胞膜對離子的通透性增高,導致離子順濃度差通過細胞膜:鈉離子內流:細胞內Na+的增多促使水進入細胞,導致細胞水腫。鉀離子外流:細胞內缺鉀將導致合成代謝障礙,的生成減少,將進一步影響ATP的生成和離子泵的功能。鈣離子內流:當嚴重缺氧使細胞膜對Ca2+的通透性增高時,Ca2+內流將增加。細胞內Ca2+增多可抑制粒腺體的呼吸功能,可啟動磷脂,使膜磷脂分解,引起溶體的損傷及其水解的釋出,從而增加自由基的形成,加重細胞的損傷。
     
  (2) 粒腺體的變化:嚴重缺氧首先影響粒腺體外的氧利用,使神經遞質的生成和生物轉化過程等降低,當粒腺體部位氧分壓降到臨界點0.1kPa(<1mmHg)時,可降低粒腺體的呼吸功能,使ATP生成更減少。
     
  (3)  體的變化:缺氧時因糖解增強使乳酸生成增多和脂肪氧化不全,使其中間代謝產物酮體增多,導致酸中毒。
     
    除以上所述的神經、呼吸與循環系統功能障礙外,肝、腎、消化、內分泌等的功能均可因嚴重缺氧而受損害。

2010.9.25




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